東北大学大学院医学系研究科・医学部

近年の研究から、癌の転移や抗癌剤耐性は癌幹細胞といわれる癌細胞の中でもごくわずか（数％程度）の細胞によってもたらされていることが示唆されています。癌幹細胞は自己複製能と多分化能を有し、癌幹細胞以外の癌細胞と比べごく少数の細胞でも免疫不全マウス上に癌が成育し腫瘍を形成します。この事実は癌幹細胞が最も期待できる癌治療の標的であることを意味しています。さらに、癌幹細胞として選別される細胞は上皮-間葉形質転換:epithelial to mesenchymal transition (EMT) が誘導されている状態にあることが示されています。当分野では、癌の根源ともいえる癌幹細胞に対する治療法を開発することを最終目標に1) 各種癌幹細胞の同定；2) そのニッチとの相互作用; 3) 癌のEMTを制御する機構を中心に研究を行っています。

① Bone morphogenetic protein 4 induces epithelial-mesenchymal transition through MSX2 induction on pancreatic cancer cell line. J Cell Physiol. 213:768-74 2007

② Progesterone enhances branching morphogenesis in the mouse mammary gland by increased expression of Msx2. Oncogene. 26:7526-34. 2007

③ Up-Regulation of MSX2 Enhances the Malignant Phenotype and Is Associated with Twist 1 Expression in Human Pancreatic Cancer Cells. Am J Pathol. 172: 926-39. 2008

④ Periostin, secreted from stromal cells, has biphasic effect on cell migration and correlates with the epithelial to mesenchymal transition of human pancreatic cancer cells. Int J Cancer. 122: 2707-18. 2008

⑤ Chronic pancreatitis and pancreatic cancer: prediction and mechanism. Clin Gastroenterol Hepatol. 7: S23-8. 2009

癌、癌幹細胞、ニッチ、上皮間葉形質転換、癌浸潤、癌転移、BMP シグナル、MSX2