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Nrf2転写因子による炎症抑制メカニズムを解明‐細胞保護効果のある物質を用いた新たな抗炎症薬開発の可能性‐

東北大学大学院医学系研究科の小林枝里助教(医化学分野)、山本雅之教授(医化学分野・東北メディカル・メガバンク機構機構長)らは、酸化ストレスなどから細胞を保護する転写因子Nrf2が、炎症を抑制する仕組みを解明しました。
これまでは、Nrf2は主として活性酸素種を減らすことにより炎症を軽減しているものと考えられていましたが、今回の成果により、Nrf2は主に炎症を増悪させるサイトカインであるインターロイキン6(IL-6)やインターロイキン1β(IL-1β)の遺伝子の発現を阻害することで、炎症を抑えていることがわかりました。
この結果は、Nrf2を活性化する化合物が抗炎症薬としても利用可能であることを示しています。また、Nrf2を活性化させる細胞を保護する効果も期待できます。今回の成果によって、Nrf2による炎症制御機構の理解が進み、Nrf2の活性化剤を用いた安全で副作用の少ない抗炎症薬の開発が発展することが期待されます。Nrf2を活性化する化合物(例:スルフォラファン等)は食品やサプリメントにも含まれていることから、比較的安全性が高い物質と考えられます。
この成果は2016年5月23日(日本時間23日18時)以降に英国科学雑誌「Nature Communications」のオンライン版で公開されます。
本研究は、国立研究開発法人日本医療研究開発機構(AMED)の革新的先端研究開発支援事業(AMED-CREST)「炎症の慢性化機構の解明と制御に向けた基盤技術の創出」研究開発領域(研究開発総括:宮坂昌之)における研究開発課題「環境応答破綻がもたらす炎症の慢性化機構と治療戦略」(研究開発代表者:山本雅之)、文部科学省科学研究費補助金、公益財団法人三菱財団、公益財団法人武田科学振興財団の支援を受けて行われました。なお、AMED-CREST研究開発領域は、平成27年4月の日本医療研究開発機構の発足に伴い、国立研究開発法人科学技術振興機構(JST)より移管されたものです。

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