お知らせ
CDC42-C 末端異常症に於ける炎症病態を解明―ゴルジ体への異常蓄積がパイリンインフラマソーム形成を過剰促進―
私達の⾝体には、病原体を認識し排除するシステムとして「⾃然免疫」という即時型の反応が備わっています。⾃然免疫の代表的な仕組みの1つに、病原体に特徴的なタンパク質などの“分⼦パターン”を認識して炎症を引き起こす「インフラマソーム」（後述）の形成があります。正常な状態では、病原体の種類に応じて特定のインフラマソームが形成されて適切な炎症が誘導されますが、⾃然免疫の調節機構の障害により過剰な炎症が引き起こされる場合があります。発熱、⽪膚炎、関節炎など、リウマチや膠原病に類似した症状が認められ「⾃⼰炎症性疾患」と呼ばれています。
京都⼤学⼤学院医学研究科の⼋⾓⾼裕 准教授と伊佐（⻄⾕）真彦 同博⼠課程学⽣（研究当時）、東北⼤学⼤学院医学系研究科の笹原洋⼆ 准教授、及び東北⼤学⼤学院⽣命科学研究科の⽥⼝友彦 教授と向井康治朗同助教らの共同研究グループは、近年報告されたCDC42遺伝⼦のC末端突然変異による⾃⼰炎症性疾患の原因が、パイリンインフラマソームの過剰形成である事を解明しました。変異CDC42 タンパク質が異常なパルミトイル化［注1］を受けてゴルジ体に蓄積すると、パイリンインフラマソームの形成が促進されて炎症誘導物質であるIL-1βやIL-18が過剰産⽣される事が明らかになりました。今回の発⾒は、未解明の部分が多いパイリンインフラマソーム形成過程の全容解明へ新たな視点を提供し、新規治療法開発への⾜掛かりになることが期待されます。
本成果は、2022年４⽉28⽇（現地時刻）に⽶国の国際学術誌「Journal of Experimental Medicine」にオンライン掲載されました。
【お問い合わせ先】
●取材に関すること
東北大学大学院医学系研究科・医学部広報室
東北大学病院広報室
電話番号：022-717-7149
FAX番号： 022-717-8931
Eメール： press*pr.med.tohoku.ac.jp（*を@に置き換えてください）
