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免疫細胞の炎症制御「硫黄代謝」がカギ～マクロファージの硫黄代謝を標的とした創薬にむけて～
マクロファージは免疫細胞の一種であり、病原体の感染や周りの細胞の損傷等により活性化し、病原体の排除や組織の修復を行います。しかし、過剰に活性化すると新型コロナ感染症で見られるような重症肺炎などの原因となる他、炎症が長引くと慢性閉塞性肺疾患などの慢性炎症性疾患、関節リウマチなどの自己免疫疾患ほか、さまざまな病気を引き起こします。
私たちが持っている細胞は本来、炎症反応を収束させ、過剰な炎症反応が起こることを防ぐメカニズムを兼ね備えていますが、マクロファージにおいて、その制御に関わる因子の全貌は明らかにされていませんでした。
東北大学大学院医学系研究科の武田遥奈大学院生、加齢医学研究所環境ストレス老化研究センターの村上昌平助教、遺伝子発現制御分野の関根弘樹講師、本橋ほづみ教授らの研究グループは、マクロファージによる炎症反応の収束には「硫黄代謝」の活性化が鍵となることを明らかにしました。本研究では、マクロファージが取り込んだシスチンとその還元型であるシステインを基質として超硫黄分子が合成され、過剰な炎症応答を収束させるネガティブフィードバック機構が形成されることを明らかにしました。本研究成果は、マクロファージが本来持っている超硫黄分子による炎症抑制機構を強化することが、重症感染症や慢性炎症、自己免疫疾患などの創薬標的となる可能性を示唆しています。
本成果は、8月1日に欧州の学術誌Redox Biology誌に掲載されました。
【問い合わせ先】
●研究に関すること
東北大学加齢医学研究所 遺伝子発現制御分野
教授 本橋 ほづみ
電話 022-717-8550
E-mail hozumi.motohashi.a7*tohoku.ac.jp（*を@に置き換えてください）
●報道に関すること
東北大学加齢医学研究所
広報情報室
TEL: 022-717-8443
E-mail: ida-pr-office*grp.tohoku.ac.jp（*を@に置き換えてください）
