東北大学大学院医学系研究科・医学部

医科学専攻

  • Master's Courses　
    修士課程

Investigative Pathology病態病理学

  • 難治性疾患
  • ゲノム
  • 分子病理
  • 病理診断
  • 人体病理学
  • 外科病理学
  • 分子病理学
  • 分子生物学
  • 細胞生物学

STAFF

Professor

  • Furukawa, ToruProfessor. 古川 徹 教授

Other Faculty / Staff

  • Murakami, Keigo
    Lect. 村上 圭吾 講師

CONTACT

TEL：+81-22-717-8149
E-MAIL：toru.furukawa.e2*tohoku.ac.jp
（「*」を「@」に変換してください）

OUTLINE

We carried out research of intractable diseases with employing advanced molecular pathobiological techniques and genome analysis. Selected topics of our recent research are as follows:
1. We discovered that the epigenetic silencing of DUSP6 contributes to the constitutive activation of ERK/MAPK in pancreatic cancer. The active ERK promotes expression of numerous genes including AURKA and SON, which are useful molecular targets to attenuate proliferation of pancreatic cancer.
2. We discovered that Intraductal papillary mucinous neoplasm of the pancreas (IPMN) harbor frequent gain-of-function mutations in GNAS. We demonstrated that pancreas-specific expression of the mutant GNAS along with mutated Kras causes to develop IPMN in a genetically engineered mouse model.
3. We developed a system for testing precision medicine in intractable cancers including using patients’-derived organoids and their genome analysis.

当分野では難治性疾患を対象に、最先端のゲノムワイドな分子解析を取り入れた次世代の病理学研究を推進している。
1. 膵臓癌では変異KRASを含む活性化信号にERK/MAPK特異的脱リン酸化酵素であるDUSP6の不活化が相まることでERK/MAPKが恒常的に活性していることを見出し、活性化ERK/MAPKにより誘導される遺伝子のゲノムワイドスクリーニングで膵癌の悪性形質を担い、かつ、標的化により診断や治療に応用できる分子を同定した。
2. 膵管内乳頭粘液性腫瘍(IPMN)の病理学的特徴を世界に先駆けて示し、また、ゲノム解析によりGNAS変異が特異的に高頻度に認められることを明らかにした。変異GNASをコンディショナルに発現できるマウスモデルを作成し、変異Krasと変異GNASを同時に膵特異的に発現させるとIPMNが発生することを示した。さらに、IPMNが浸潤がんに進展する過程や特徴的な組織型が発生する分子機序を明らかにした。
3. 外科切除された癌腫からオルガノイドを樹立し、ゲノム解析によって分子標的を同定し、標的薬剤の効果をオルガノイドで検証することで個別化治療を進められることを示した。


  • 変異GNASの発現により発生したIPMN

  • Patients’ tumor-derived organoids
    患者由来腫瘍組織オルガノイド

ARTICLE

1. Noguchi A, Yamamoto Y, Furukawa T, et al. Deep learning predicts the 1-year prognosis of pancreatic cancer patients using positive peritoneal washing cytology. Sci Rep 14: 17059, 2024.
URL：https://doi.org/10.1038/s41598-024-67757-5

2. Suzuki S, Furukawa T, et al. Three molecular developmental pathways of remnant pancreatic cancer after resection: A nationwide project study of Japan Pancreas Society. Ann Surg.
URL：https://doi.org/10.1097/SLA.0000000000006444

3. Omori Y, Furukawa T, et al. Clonal analysis of metachronous double biliary tract cancers. J Pathol 263(1):113-127, 2024
URL：https://doi.org/10.1002/path.6265

4. Itoh T, Furukawa T, et al. Gene rearrangement and expression of PRKACA and PRKACB govern morpho-biology of pancreatobiliary oncocytic neoplasms. Mod Pathol 37(1): 100358, 2024.
URL：https://doi.org/10.1016/j.modpat.2023.100358

5. Ishikawa T, Furukawa T, et al. Salivary gland cancer organoids are valid for preclinical genotype-oriented medical precision trials. iScience 26(5):106695, 2023.
URL：https://doi.org/10.1016/j.isci.2023.106695

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