プレスリリース＋研究成果
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唇の動きを脳から読む – 脳磁図を用いて読話効果の時間窓を聴覚野レベルで観測 –
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全身的な酸化ストレスと緑内障重症度は相関する ‐若年緑内障における抗酸化治療の可能性‐
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マイクロRNAの静脈投与による高血糖の改善 ‐インスリン分泌細胞（膵β細胞）の再生に成功‐
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うっ血性心不全患者で摂食嚥下障害併存を予測する – 認知機能と栄養状態検査で摂食嚥下障害の早期発見へ –
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埋込み型薬剤徐放デバイスによる網膜色素変性症治療へ ‐医師主導治験前のモデル動物を用いた網膜保護の証明‐
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低酸素トレーニングの効果を科学的に立証－Phd2遺伝子欠損により持久性トレーニングの効果が向上する－
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世界初：一遺伝子変異の遺伝的リスクと父の加齢との関係性を説明 〜 発達障害を理解するための遺伝子－環境因子相互作用の可能性について 〜
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腎臓病患者で筋肉の萎縮が起きる機序を解明 ‐体内に蓄積する毒性物質が筋肉の代謝変化を引き起こす‐
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神経難病大脳皮質基底核症候群の新しい画像診断法を確立 ‐新規PETプローブによる病状進行の可視化へ‐
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ヒトの胎盤組織における卵子のメチル化を維持する機構（プログラム）を解明 ‐全ゲノムDNAメチル化解析から見えてきたヒトの特異性‐
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腎臓病が進行するしくみを解明〜慢性腎臓病の進行を防ぐ治療薬の開発に期待〜
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役者による「てんかん発作ビデオ」が国際的利用拡大へ‐専門医も驚く迫真の演技：医療従事者や社会の誤解を解くために‐
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Balo型同心円硬化症の脱髄機序を解明 -虚血と炎症の相互作用から見えた新しい病態機序-
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微小血管狭心症のバイオマーカーを世界で初めて同定-診断方法確立・治療法開発へ一歩前進-
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酸化ストレス防御にはたらく転写因子Nrf2の 量的調節機構の解明
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神経膠腫の遺伝子変異に対する新たな診断技術の開発 〜イムノウォールIDH1遺伝子変異迅速マイクロ診断デバイス～
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肝細胞増殖因子（HGF）の特異的抗体の開発に成功 -HGFシグナリングの分子メカニズム解明に向けて-
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「個性」の理解を目指した新学術領域の発足
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世界初：緑内障分類の自動化方法の開発 ‐多様な緑内障病態の細分化、個別化医療への足がかりへ‐
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極微細蛍光内視鏡イメージングシステムを商品化 ‐低侵襲で脳深部神経活動を可視化する‐
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免疫細胞である樹状細胞の分化メカニズムの解明 ‐転写因子GATA2は樹状細胞の分化を制御する‐
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赤血球造血を支える転写因子GATA1の新たな機能調節機構‐DNA配列によって決まるGATA1の多様な結合のかたち‐
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肺高血圧症の新規治療標的を同定 ‐既存の糖尿病治療薬に意外な作用‐
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Nrf2転写因子による炎症抑制メカニズムを解明‐細胞保護効果のある物質を用いた新たな抗炎症薬開発の可能性‐
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細胞/臓器/個体を自在に光らせる！世界初の赤色蛍光レポーターラット
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筋萎縮性側索硬化症(ALS)を対象とした肝細胞増殖因子(HGF)の第Ⅱ相試験(医師主導治験)を開始
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慢性血栓塞栓性肺高血圧症における病因タンパク質を世界で初めて発見
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神経変性疾患発症に重要なメカニズムを解明〜小胞輸送制御因子ESCRTの異常が神経細胞死を引き起こす〜
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東北大学大学院医学系研究科女子大学院生奨励賞（七星賞）の創設ならびに第一回受賞者の決定について
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iPS細胞とゲノム編集技術を用いて 筋萎縮性側索硬化症（ALS）の病態モデルを構築 －病態の全容解明へと前進、新薬開発に期待－
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軸性脊椎骨幹端異形成症の原因遺伝子を発見 ～網膜色素変性症、骨系統疾患の発症機構解明や新治療法の開発に道～
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音楽で運動後の心疾患リスクを減らす可能性 ～音楽は運動後の副交感神経活動の低下を和らげる～
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縁取り空胞を伴う遠位型ミオパチーを対象とした N-アセチルノイラミン酸の第Ⅱ/Ⅲ相試験（医師主導治験）を開始
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高齢者における歩きスマホの危険性 ‐ スマホ操作と歩行への注意は左右の脳で別々に処理される ‐
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膠芽腫に対する新たな治療法の開発 〜ポドプラニンに対するキメラ遺伝子改変T細胞受容体T細胞療法〜
